конспект лекций, вопросы к экзамену

Миокардиты, определение, этиология, клиника.

Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными, реже – неинфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань.

Этиология

Инфекционные:

  • вирусные: вирусы Коксаки , ЕСНО-вирусы, гриппа А и В, ЦМВ, вирусы полиомиелита, Эпштейна- Барр, ВИЧ;
  • бактериальные: (Chlamydia, Corynebacterium diphtheria, Haemophilus influenzae, Streptococcus A и т.д.);
  • протозойные: Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса);
  • паразитарные (трихинеллез, эхинококкоз);
  • грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).

Неинфекционные:

  • аллергические (антибиотики, сульфаниламиды, допегит, противотуберкулезные препараты, вакцины и сыворотки); 
  • токсические (кокаин, доксорубицин, анти-депрессанты)
  • иммунологические( синдром Чердж – Стросса, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет, саркоидоз, СКВ, тиреотоксикоз, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера

Патогенез миокардитов

1 этап

Внедрение инфекции в миокард и ее развитие является пусковым механизмом развития инфекционно – токсического миокардита. Для хронизации процесса необходимо наличие внутриклеточной инфекции, наличия очагов инфекции и измененного иммунитета. Вирус взаимодействует с клеткой, прикрепляясь к эндотелиальному рецептору. Вирусы Коксаки ( В1, В3, В5) используют факторы увеличивающие повреждение мембраны кардиомиоцита, аденовирусы используют АV – интегрины, семейство молекул адгезии вируса к мембране кардиомиоцита.

2 этап

До внедрения в клетку вирусы провоцируют выработку протеаз А2, способствующих, выработке белка дистрофина. Данный белок ингибирует белковый метаболизм кардиомиоцита и способствует развитию апоптоза кардиомиоцитов, участвуя в развитии кардиомиопатии. Активация аутоиммунного процесса – выработка АТ к кардиомиоцитам, активация клеток CD4+ способствует уеличению клонов В лимфоцитов.

Двойная роль медиаторов воспаления в патогенезе миокардита

  • ФНО А: снижает выраженность вирусной нагрузки; повышает выраженность иммунного ответа и вероятность летального исхода
  • Оксид азота: подавляет репликацию вируса; способствует клинической манифестации кардиомиопатии, усиливая повреждение кардиомиоцитов
  • Толл-подобные рецепторы ( в том числе фактор дифференциации миелоида МуD88): минимизируют возможность репликации вируса в миокарде, способствует воспалению миокарда
  • Комплемент усиливает иммунный ответ, регламентирует переход в дилатационную кардиомиопатию.

Гемодинамические нарушения

1 фаза – гипердинамическая – увеличение МОС, повышение сократительной способности миокарда, рост ОПСС. Эти изменения обусловлены гиперреактивацией симпатической системы.

Гиперкинетический синдром сочетается с началом диастолической дисфункции развитие которой обусловлено вирусной инвазией и отеком миокарда.

2 фаза – фаза угнетения сократительной способности – прогрессивное снижение МОС, рост ОПСС, начало очевидного ремоделирования – увеличение полости ЛЖ. Нарушения сократительной способности обусловлены прямым повреждающим действием цитокинов. NО, отеком миокарда и воспалительной реакцией. Диастолическая дисфункция продолжает нарастать, что усиливает недостаточность кровообращения.

3 фаза – уменьшение выраженности симптомов и недостаточности кровообращения – тенденция к восстановлению сократительной способности миокарда и некоторое снижение диастолической дисфункции. Эти изменения обусловлены уменьшением отека миокарда и воспалительной инфильтрации. Однако полного восстановления сократительной способности не происходит, что обусловлено фиброзом.

Далласские критерии миокардита (гистопатологическая классификация по данным эндомиокардиальной биопсии - ЭМБ)

Классификационный признак Характеристика миокардита

Форма миокардита Активный – наличие воспалительной клеточной инфильтрации и признаков некроза (миоцитолиза) или повреждения миоцитов Пограничный – наличие менее выраженной по сравнению с активным миокардитом воспалительной клеточной инфильтрации ( отсутствие признаков повреждения миоцитов) Признаки миокардита отсутствуют не выявляется ни миоцитолиз, ни лимфоцитарная инфильтрация

Характер

воспалительной

реакции Лимфоцитарная Эозинофильная Гранулематозная

Выраженность

воспаления Слабо выраженное Умеренно выраженное Тяжелое

Распространенность

воспаления Фокальное Сливающееся Диффузное

 

Клинико – морфологическая классификация миокардита Lieberman

  • Молниеносный
  • Подострый
  • Хронический активный
  • Хронический персистирующий
  • Особые формы: эозинофильный и гигантоклеточный

Молниеносный ( четко очерченное начало заболевания в течение 2 недель, данные ЭМБ: множественные очаги активного воспаления и некроза, снижение ФВ ЛЖ в отсутствии дилатации ЛЖ, исход – в течение 2 недель либо наступает смерть, либо полное выздоровление с восстановлением структуры и функции миокарда)

Подострый ( менее отчетливое начало заболевания по сравнению с таковым при молниеносном миокардите, ЭМБ – у большинства больных слабовыраженное воспаление, активный и пограничный миокардит 80% и 20% соответственно, снижение ФВ ЛЖ, высокая частота трансформации в ДКМП)

Хронический активный (нечетко очерченное начало заболевания, ЭМБ – активный или пограничный миокардит, умеренное снижение ФВ ЛЖ, формирование рестриктивной кардиомиопатии обычно в течение 2 – 4 лет от начала заболевания)

Хронический персистирующий (нечетко очерченное начало заболевания, ЭМБ – длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с очагами некроза миоцитов, отсутствие дисфункции желудочков, по-видимому, в целом прогноз благоприятный)

Эозинофильный ( обусловлено гиперэозинофильным синдромом или при аллергических реакциях, 3 стадии – ранняя некротическая: поражение эндокарда и миокарда, как правило, без клиники, но может развиваться ОСН; некротическая стадия – образование тромбов в полостях сердца и периферические тромбоэмболии; финальная фибротическая стадия – эндомиокардиальный фиброз с формирование рестриктивной КМП.

Гигантоклеточный миокардит (характерно быстрое развитие клинической картины недостаточности кровообращения, рефрактерной к лечению, и желудочковых нарушений ритма, прогноз крайне тяжелый, средняя продолжительность составляет 5,5 мес, наиболее эффективный метод лечения – трансплантация сердца)

Клинические периоды миокардита:

  1. Продромальный период: проявляется неспецифическими симптомами, сопровождается слабостью и субфебрилитетом.
  2. Период клинической манифестации: проявляется загрудинными болями, слабостью и симптомами недостаточности кровообращения
  3. Период выздоровления: ослабление симптомов недостаточности кровообращения.

Первые субъективные симптомы:

  • Одышка
  • Приступы удушья
  • Кашель
  • Кровохарканье
  • Сердцебиение
  • Перебои
  • Головокружение
  • Синкопальные состояния
  • Кардиалгия
  • Возможная стенокардия
  • Типичная стенокардия
  • Повышение температуры
  • Артралгии

Клинические критерии тяжести миокардита:

Легкая форма: нет кардиомегалии, нет СН, нет тяжелых сочетанных нарушений ритма и проводимости

Среднетяжелая форма: кардиомегалия, подтвержденная Эхо-КГ, рентгенологически. Эхо-признаки дисфункции ЛЖ. СН не выше I ст., II ФК. Возможен миоперикардит.

Тяжелая форма: кардиомегалия, застойная СН с первых дней болезни. Кардиогенный шок, сложные сочетанные нарушения ритма и проводимости, включая блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада III ст, ЭКГ –признаки крупноочаговых изменений миокарда.

18.11.2018; 08:00
просмотров: 3