Патофизиология

1. Острое воспаление.  Основные стадии воспаления. Механизмы развития классических признаков воспаления.  Значение для организма.

2. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к нагрузке в норме и патологии.

3. Характеристика и механизмы развития нарушений углеводного обмена при недостаточности печени.

4. Патогенез и гематологическая характеристика железодефи­цитной анемии. Характер поражений слизистой оболочки по­лости рта при железодефицитной анемии и механизмы их раз­вития.

Печень играет ведущую роль в поддержании постоянства содержания глюкозы в крови за счет динамического равновесия процессов  гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза. При повреждении паренхимы печени, прежде всего, нарушается глюкостатическая функция. Это обусловлено тем фактом, что гликогенез является энергозависимым процессом. Удлинение  цепи гликогена на одну молекулу глюкозы требует расхода одной молекулы АТФ и  УДФ. В то же время, развитие деструктивно-воспалительных процессов гепатоцитов, нарушение оксигенации и трофики печени при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы, нарушение гормонального баланса,  КОС сопровождаются набуханием МХ.  При набухании митохондрий нарушается пространственная ориентация дыхательных ферментов, на внутренней мембране митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, возникает дефицит АТФ, подавление всех энергозависимых реакций, в том числе и гликогенеза. В  этих случаях нагрузка глюкозой приводит к появлению длительной диабетоидной  гипергликемической кривой, а вне нагрузки глюкозой или приема пищи в связи с  истощением запасов гликогена возможно возникновение гипогликемии. Пораженная печень теряет способность трансформировать гликоген и другие субстраты в  реакциях гликонеогенеза, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот,  аминокислот. Последние, в свою очередь, являются одним из патогенетических факторов развития метаболического ацидоза.

Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте  между 6 месяцами и 3 годами.  Этиологические факторы:

1. 1. Избыточная потеря железа в процессе острых, хронических кровопотерь, а  также кровопотерь в замкнутые полости, когда нарушается реутилизация железа.
2. Недостаточность поступления экзогенного железа при уменьшении содержа- ния его в продуктах питания, а также при повышенной потребности в нем у беремен- ных женщин, при лактации, у недоношенных детей, у детей первых лет жизни.
3. Нарушение процессов всасывания и усвоения железа в желудочно-кишечном  тракте при ахилии, анацидных состояниях, глистных инвазиях, пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах.
4. Нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в  связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм трансферрина.
5. Недостаточность депонирования железа в печени у недоношенных детей, а  также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде.
6. Возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса.

Патогенез, гематологическая характеристика.  Анемия гипохромная характер, отмечается аннулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание гемоглобина менее 100 г/л, при тяжелых формах до 20–30 г/л, снижается цветовой показатель. Кол-во эритроцитов в норме. При исследовании мазка крови - микроцитоз, гипохромия эритроцитов, эритроциты имеют  причудливую форму. Нормальное содержание железа сыворотки крови составляет 12,5–30,4 мкмоль/л. При легкой и среднетяжелой формах  анемии его содержание снижается до 10,8–7,2 мкмоль/л, а при тяжелой форме патологии — до 5,0–2,2 мкмоль/л. Последовательность биохимических и гематологических сдвигов при железодефицитной анемии может быть представлена следующим образом. В прелатентном периоде железодефицитной анемии уменьшается содержание гемосидерина в  печени и костном мозге, возможно, некоторое снижение в сыворотке количества  ферритина. Во второй стадии (скрытый дефицит железа) железодефицитной анемии изменяется метаболизм сывороточного железа. При этом уровень железа в сыворотке  снижается менее 700 мкг/л, одновременно возрастает железосвязывающая способ- ность сыворотки крови до уровня более 3300 мкг/л, процент насыщения трансферрина железом падает до 15 и менее. При уровне насыщения трансферрина железом  в 15 % лимитируется синтез гемоглобина, в организме умеренно накапливаются  предшественники гема, их обозначают как свободные эритроцитарные протопорфирины (СЭП). Возникает третья стадия выраженных клинических проявлений  железодефицитной анемии, развиваются характерные гематологические сдвиги в  виде гипохромии, микроцитоза.