конспект лекций, вопросы к экзамену

Патогенез хронической почечной недостаточности. Роль пато­логии почек в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимый процесс, характеризующийся постепенным снижением функций почек. В ее основе лежит прогрессирующая гибель нефронов, резкая убыль количества функционирующих нефронов. При этом нормальная почечная ткань постепенно замещается соединительной тканью. Основным проявлением ХПН является повышение концентрации мочевины и креатинина крови из-за падения клубочковой фильтрации.

Время появления, быстрота прогрессирования и тяжесть ХПН во многом определяются исходным заболеванием, вызвавшим нарушение деятельности почек.

В течении ХПН выделяют три основные стадии.

Первая — стадия относительной компенсации, или полиурическая, начальная. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 60–50 мл/мин. Оставшиеся, интактные нефроны работают с повышенной нагрузкой. Гиперфильтрация в интактных нефронах происходит за счет расширения афферентных и одновременного повышения тонуса эфферентных артериол клубочков, что приводит к возрастанию гидростатического давления в клубочковых капиллярах и увеличению плазмотока. Однако постоянное повышение гидростатического давления и плазмотока со временем вызывает повреждение интактных нефронов, развитие в них гломерулосклероза. Этим, по-видимому, и объясняется, почему почечная недостаточность продолжает прогрессировать, даже когда прекращается действие начальных факторов, вызвавших заболевание почки.

Одной из причин полиурии на этой стадии является уменьшение количества функционирующих канальцев, что вызывает несостоятельность поворотной противоточной системы, недостаточную реабсорбцию натрия и осмотический диурез в действующих нефронах.

Оставшиеся гиперфункционирующие нефроны способны поддерживать близкий к нормальному состав плазмы крови до тех пор, пока их число не снизится до 50–30 %, поэтому первые признаки ХПН, в частности небольшое увеличение азота мочевины крови, возникают поздно. На этой стадии почечная недостаточность носит, как правило, скрытый характер и выявляется только при повышении водной или солевой нагрузки из-за ограниченности резервных возможностей почек. Боль шинство симптомов, указывающих на снижение функции почек при ХПН, появляются после снижения скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин.

С нарастанием патологического процесса развивается следующая стадия — стадия декомпенсации, или олигоанурическая, или поздняя. Она развивается при гибели более 70 % нефронов, В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 30–20 мл/мин. Резко нарастает концентрация азотистых шлаков в крови. Теперь азотемия носит постоянный характер. Обнаружено свыше 200 веществ, так называемых уремических токсинов, накопление которых в крови при ХПН обусловливает интоксикацию организма. К уремическим токсинам в последние годы относят мочевину, креатинин, гуанидин, β2-микроглобулин, «средние молекулы» (олигопептиды с молекулярной массой 300–5 000 Да), эндогенные опиаты, свободные радикалы (супероксид, Н2О2, гидроксильный радикал), биогенные амины (серотонин, брадикинин), паратгормон и др. В последние годы паратгормону придают особо важное значение в развитии интоксикации при ХПН. Избыток паратгормона способствует чрезмерному накоплению кальция внутри клеток, в результате чего ингибируются окислительные процессы в митохондриях и синтез АТФ. Дефицит энергии очень быстро сказывается на характере функционирования различных клеточных систем.

На этой стадии нарушается концентрационная способность почек. Отмечается выраженная изогипостенурия. Вследствие нарушения экскреции фосфатов, аммония, органических кислот развивается тяжелый метаболический ацидоз.

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин наступает терминальная, или уремическая стадия ХПН. Уремия становится финалом многолетнего процесса. Выпадение всех функций почек, накопление в организме токсических продуктов, которых не может обезвредить печень и вывести почки, приводят к уремической коме. На этой стадии почечной недостаточности успех лечения могут обеспечить только крайние меры, такие, как постоянный гемодиализ или трансплантация почек.

У больных с ХПН в связи с развитием уремии резко снижается барьерная функция слизистой оболочки полости рта, падает ее резистентность, в ротовой и десневой жидкости нарастает количество щелочной фосфатазы. Повышение активности фермента объясняется усиленной миграцией в полость рта лейкоцитов под влиянием веществ азотосодержащих метаболитов. Из полости рта отмечается запах мочевины, так как при недостаточности, да и вообще с патологией почек может наступить гипокальциемия, в итоге нарушения в тканях зуба. Одним из тяжелейших проявлений нарушений Р-Са обмена являются остеодистрофии

25.12.2014; 18:17
просмотров: 565