конспект лекций, вопросы к экзамену

Панкреатическая инсулиновая недостаточность. Инсулинзависимый сахарный диабет. Нарушение обмена веществ и функций различных органов и физиологических систем при сахарном диабете.

Инсулин относится к группе гормонов белковой природы со смешанным типом рецепции и оказывает влияние на все виды обмена веществ в организме:

  • регулирует проницаемость клеточных мембран и активирует механизмы транспорта глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, фосфора, калия, натрия;
  • повышает активность гексокиназы и усиливает процесс фосфорилирования глюкозы в клетке;
  • активирует ферменты пентозного цикла и усиливает образование НАДФ-Н, рибозофосфорных соединений;
  • обеспечивает включение ацетилСоА в цикл трикарбоновых кислот;
  • ингибирует активность фосфорилазы, глюкозо-6-фосфатазы;
  • повышает активность гликогенсинтетазы;
  • стимулирует липогенез и тормозит липолиз;
  • активирует пиноцитоз в жировых клетках;
  • повышает интенсивность белкового синтеза и т. д.

Главным стимулятором продукции инсулина является глюкоза. Синтез гормона усиливается также под влиянием АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, глюкагона, секретина, рибозы, аргинина, лейцина. Важную роль в усилении секреции инсулина играют холинергические нервные влияния.  8

Нарушения инкреторной функции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы могут выражаться как в повышении, так и в снижении секреции инсулина.

Дефицит инсулина является причиной развития сахарного диабета. Эта форма патологии составляет 50% всех эндокринопатий и занимает первое место по распространенности среди эндокринных заболеваний.

Сахарный диабет чаще возникает вследствие относительной (внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже - абсолютной (панкреатической).

Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена следующими причинами:

  • врожденной недостаточностью процессов синтеза, депонирования инсулина или освобождения его в кровоток;
  • приобретенной недостаточностью синтеза инсулина в связи с деструкцией β-клеток под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов, нарушениями кровоснабжения поджелудочной железы вследствие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, склеротических изменений сосудов, опухолевой, кистозной деструкции.

Вследствие дефицита инсулина понижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, снижается активность гексокиназы, возникает торможение процессов фосфорилирования глюкозы и ее окисления, усиливается мобилизация гликогена из депо за счет активации фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы, в результате чего у больных отмечается стабильная гипергликемия. Одновременно замедляются процессы  9 превращения углеводов в жиры, активируется глюконеогенез с использованием аминокислот.

В условиях дефицита инсулина повышается интенсивность анаэробного гликолиза, увеличивается поступление в кровь молочной кислоты из тканей, что проявляется гиперлактацидемией и развитием метаболического ацидоза.

Гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления крови и обезвоживанием тканей. Нарушаются процессы фосфорилирования глюкозы в эпителии проксимальных почечных канальцев, что приводит к снижению ее реабсорбции в почках и развитию глюкозурии. В результате нарастает осмотическое давление мочи, усиливаются выведение с мочой воды и суточный диурез. Обезвоживание организма сопровождается возникновением жажды.

Нарушения липидного обмена проявляются торможением липогенеза и усилением липолиза, что приводит к увеличению уровня липидов в крови. Гиперлипидемия является серьезной предпосылкой для развития жировой инфильтрации печени, печеночной недостаточности, кетоацидоза. Гипергликемия и гиперлипидемия сопровождаются избыточным отложением холестерина, липопропротеидов, триглицеридов в сосудистых стенках, развитием прогрессирующего атеросклероза сосудов, а также диабетических ангиопатий различной локализации, осложнений в виде нефропатии, ретинопатии, полинейропатии и др.

Нарушения белкового обмена при дефиците инсулина проявляются ослаблением синтеза белков, развитием отрицательного азотистого баланса, усиленным образованием аммиака, мочевины, гиперазотемии.

Тяжелыми осложнениями сахарного диабета являются кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая, гипогликемическая комы. Кетоацидотическая кома возникает в результате токсического воздействия на ЦНС и другие органы и ткани кетоновых тел, обезвоживания, сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, нарушений электролитного и энергетического балансов.

Так, гипергликемия обеспечивает повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости и развитие клеточной дегидратации, что в сочетании с выведением большого количества натрия, фосфора, калия, магния и хлоридов с мочой при полиурии приводит к обезвоживанию организма и нарушению водно-электролитного баланса.

Накопление кислых продуктов метаболизма (молочной, пировиноградной, кетоновых кислот и др.) обусловливает развитие метаболического ацидоза и эндогенной интоксикации. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое действие, приводит к нарушениям процессов высшей нервной деятельности, регуляции внешнего дыхания, сосудистого тонуса.

27.04.2015; 15:53
просмотров: 1039